La relation entre nutrition et risque cardiovasculaire

Introduction

L’alimentation occupe une part importante dans notre vie : elle arbore un rôle social, culturel, mais elle conditionne aussi en partie notre état de santé. En effet, en fonction de la quantité et de la qualité des aliments que nous ingérons quotidiennement, nous influençons notre capacité à vivre en bonne santé en agissant positivement ou négativement sur notre risque cardiovasculaire (CV). Cette influence semble intervenir assez tôt dans la vie de l’individu en modifiant l’histoire naturelle du risque CV (1). Des études observationnelles ont pu montrer que les différences des phénotypes alimentaires entre les populations impactaient la prévalence des événements CV (2, 3). Par ailleurs, des études interventionnelles ont aussi démontré l’efficacité de la modification du mode de vie alimentaire sur la prévention des événements CV. À ce titre, des recommandations de haut grade d’évidence (grade IA et IB) ont été émises par les sociétés savantes (ESH/AHA/ESC/SFE) en faveur de la modification du mode de vie alimentaire comme étant la mesure thérapeutique de première intention chez les patients en prévention primaire ou secondaire d’événements CV (4, 5). Cependant, ces modifications alimentaires intéressent à différents niveaux. En effet, dans le terme “alimentation”, nous englobons trois niveaux d’intervention : les nutriments (fibre, sodium, potassium, acides gras, oligo-éléments, vitamines, etc.), les catégories d’aliments (fruits, légumes, poissons, huiles, etc.) et les différents types de régimes (régime méditerranéen, régime DASH, etc.). Dans cette revue, nous nous intéresserons à la relation entre alimentation et risque CV, aux mécanismes qui sous-tendent cette relation et aux données de la littérature sur l’impact des modifications alimentaires sur le risque CV.

Athérosclérose et alimentation

L’athérosclérose est une maladie diffuse de l’artère. Elle atteint les vaisseaux de gros et moyen calibre et consiste en un remaniement de l’intima par accumulation de lipides, glucides, éléments figurés du sang avec dépôts calcaires et minéraux ou non. Dans ce processus, il semblerait qu’un acteur central du métabolisme lipidique intervienne : le LDL-cholestérol (LDL-c). Du fait de concentrations circulantes importantes de LDL-c dans le sang, ou secondairement à l’agression de l’intima initiée par des facteurs de risque CV (hypertension, tabac), les molécules de LDL-c traversent l’endothélium vasculaire pour pénétrer l’intima. Leur rétention pariétale favorise la libération de leur contenu en phospholipides qui se comportent comme des haptènes. Ces derniers, après phagocytose par les macrophages pariétaux, induisent une réaction inflammatoire pariétale. La transformation des macrophages en cellules présentatrices d’antigènes favorise la libération de facteurs inflammatoires locaux, tels que IL1, IL2 et TNFα, favorisant en partie le recrutement de lymphocytes T avec expression majorée du CD40, ce qui potentialise la réponse inflammatoire. Les lésions endothéliales induites par l’inflammation pariétale favorisent l’adhésion plaquettaire et la libération de leur contenu avec formation de prostaglandine locale, telle que la thromboxane A2, puissant vasoconstricteur et facteur pro-agréggant plaquettaire. À ces anomalies s’ajoutent les dépôts de substances calciques et lipidiques. L’ensemble de ces mécanismes aboutit au long cours à la formation de la plaque d’athérome (6, 7). Il semble ainsi que le primum movens de la formation de la plaque d’athérome soit probablement l’agression endothéliale, et il paraît évident que plus l’endothélium est agressé, plus l’organisme peut former des plaques d’athéromes pour de faibles quantités de LDL-c circulant, ce qui explique la logique des recommandations actuelles visant à définir des objectifs différents de LDL-c en fonction du nombre de facteurs CV. Ainsi, tout facteur alimentaire pouvant augmenter le taux de LDL-c ou favoriser l’agression vasculaire pourrait être à l’origine de l’augmentation du risque CV. Ainsi, l’augmentation de l’apport en hydrates de carbones, d’acides gras saturés ainsi que celle de l’apport calorique dans sa globalité favorisent l’augmentation du taux de LCL-c et participent aux mécanismes athérogènes.