Résumé
Il y a presque 15 ans, des résultats fascinants d’un essai clinique apportaient la preuve que des anti-inflammatoires fondés sur l’antagonisme du récepteur de l’interleukine 1 pouvaient améliorer la sécrétion de l’insuline chez des patients atteints de diabète de type 2 (DT2). Depuis, aucun anti-inflammatoire, agissant soit sur les récepteurs de cytokines, soit sur les cytokines elles-mêmes, n’est parvenu, à ce jour, sur le marché des médicaments du DT2. Aujourd’hui, l’espoir de voir émerger de nouveaux anti-inflammatoires capables de soigner l’inflammation des îlots pancréatiques, et ainsi l’insulinosécrétion, provient des données issues de la transplantation du microbiote fécal (TMF). La TMF augmente la population de bactéries productrices de butyrate, un acide gras, qui améliore non seulement la sensibilité à l’insuline, mais aussi la sécrétion de l’insuline, en empêchant la mort des cellules bêta et aussi en réduisant l’inflammation des îlots. Nos bactéries butyriques intestinales anti-inflammatoires pourraient devenir les antidiabétiques pour la prévention et le traitement du DT2.
Abstract
Intestinal bacteria & diabetes: emergence of anti-inflammatories ?
Almost 15 years ago, the scientific and medical communities discovered for the first time the results of a clinical trial showing that an anti-inflammatory treatment can improve insulin secretion in patients with type 2 diabetes (T2D). Since then, many other studies have followed one another, but no molecule has yet reached the diabetes drug market. New clinical and preclinical data highlighted the microbiota as a new hope to cure the inflammation of pancreatic islets. It appears that the transplantation of the faecal microbiota not only improves insulin sensitivity, but also insulin secretion, by preventing the death of beta cells and also by reducing islet inflammation. Our anti-inflammatory gut bacteria could become the anti-diabetics for the prevention and treatment of diabetes.
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