Dans une récente étude, publiée dans la revue Nature Metabolism, une équipe de chercheurs du laboratoire Lille neuroscience et cognition est parvenue à reproduire chez la souris un nouveau modèle de diabète. En effet, de précédentes recherches avaient montré que le transport de la leptine (sécrétée par le tissu adipeux) est altéré chez les sujets obèses et en surpoids, expliquant en partie des dysfonctionnements dans la régulation de l’appétit, puisque l’information de satiété parvient plus difficilement à atteindre le cerveau. Dans cette nouvelle étude, les chercheurs se sont intéressés de plus près à ce transport de la leptine jusqu’au cerveau via les tanycytes, et plus précisément au rôle des récepteurs LepR, qui permettent de franchir la barrière hémato-
encéphalique et de délivrer aux neurones l’information de satiété. Les souris auxquelles ont été retiré LepR ont montré au bout de 3 mois une forte augmentation de leur masse grasse (multipliée par deux) ainsi qu’une perte de masse musculaire (diminuée de plus de la moitié). La prise de poids totale n’a été qu’assez modérée. Par ailleurs, les auteurs ont constaté que pour maintenir une glycémie normale (entre 0,70 et 1,10 g/l),
les souris ont sécrété davantage d’insuline au cours des 4 premières semaines de l’expérience ; 3 mois après le retrait du récepteur, leur capacité de sécrétion d’insuline par le pancréas semblait épuisée. L’altération du transport de la leptine vers le cerveau a donc conduit les souris à développer dans un premier temps un état pré-diabétique. La réintroduction de la leptine dans le cerveau a permis une reprise immédiate de son action favorisant la fonction du pancréas et notamment sa capacité à sécréter de l’insuline pour réguler la glycémie. Les souris ont retrouvé rapidement un métabolisme en bonne santé. À noter également qu’en retirant le récepteur LepR, le modèle animal obtenu présente les caractéristiques de ce qu’on appelle le “diabète Est asiatique”, peu étudié, qui concerne principalement les populations de Corée et du Japon avec comme caractéristiques un léger surpoids, une augmentation de la graisse abdominale et une insuffisance en insuline liée à une défaillance de la sécrétion d’insuline par le pancréas.
MC d’après le communiqué de l’Inserm, du CHU de Lille et de l’université de Lille du 2 août 2021.
