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Le glucagon : une cible thérapeutique ? Mieux contrôler le diabète en inhibant la sécrétion ou en bloquant les effets du glucagon ?

Produit de sécrétion des cellules α des îlots de Langerhans du pancréas, le glucagon a toutes les caractéristiques d’une hormone diabétogène : en stimulant la glycogénolyse et la gluconéogenèse hépatiques, il stimule la production de glucose par le foie et, en l’absence d’insuline, il stimule la lipolyse au niveau  du tissu adipeux et la cétogenèse au niveau du foie. On doit à Roger Assan et ses collaborateurs de l’Hôtel-Dieu de Paris la première démonstration d’un rôle du glucagon dans le diabète chez l’Homme. Publié en 1969, leur travail rapportait, chez 10 patients en acidocétose diabétique, une hyperglucagonémie majeure et la normalisation de celle-ci par la perfusion intraveineuse d’insuline (1). Une élévation semblable des taux de glucagon a ultérieurement été rapportée dans toutes les formes, expérimentales et cliniques, de diabète. Il faut ici rendre hommage à Roger Unger de Dallas qui, depuis plus de 50 ans, a minutieusement étudié le rôle du glucagon dans le diabète et dont le laboratoire a été à l’origine du récent regain d’intérêt pour cette hormone longtemps méconnue, voire délibérément ignorée.

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