Résumé
LEAP2 (Liver Expressing Antimicrobial Peptide 2) est un peptide principalement produit par l’intestin grêle et le foie, d’abord identifié pour son rôle antimicrobien. LEAP2 est un antagoniste endogène de la ghréline et s’oppose à son action orexigène en entraînant une diminution de la prise alimentaire spontanée. LEAP2 est soumis à une régulation inverse à celle de la ghréline. Il est élevé dans une situation de surnutrition, telle que l’obésité, et diminué par le jeûne. Au-delà de son action antagoniste de la ghréline, il participerait à la régulation des comportements orientés vers une récompense, notamment alimentaire, en diminuant le relargage de dopamine au niveau cérébral. De récentes études ont mis en évidence que les apports nutritionnels, mais également le contenu alimentaire (nutriments, graisses…) entraîneraient des modifications des concentrations plasmatiques de LEAP2 qui serait d’une importance particulière dans l’adaptation de la balance énergétique. Près de 20 ans après la découverte de la ghréline, l’identification de LEAP2 comme antagoniste endogène de son récepteur ouvre la voie à de nouvelles pistes physiopathologiques et thérapeutiques dans la prise en charge des troubles affectant la régulation de la balance énergétique.
Abstract
LEAP2: a new key player in the regulation of eating behavior
LEAP2 (Liver Expressing Antimicrobial Peptide 2) is a peptide mainly produced by the small intestine and the liver, first identified for its antimicrobial action. LEAP2 is an endogenous antagonist of ghrelin counteracting its orexigenic action and reducing spontaneous food intake. LEAP2 is inversely regulated by ghrelin. It is elevated in situations of over-nutrition such as obesity and reduced by fasting. In addition to its ghrelin antagonistic action, LEAP2 seems to modulate reward-oriented behaviors via a reduction of dopaminergic release in the brain. Recent studies highlight that nutritional habits and dietary contents (lipids, nutrients…) modulate plasma levels of LEAP2 that is crucial to adapt food intake to energy needs. Nearly 20 years after the discovery of ghrelin, the identification of LEAP2 as its endogenous antagonist opens new pathophysiological and therapeutic approaches in disorders affecting the regulation of energy balance.
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