Vers une nouvelle stratégie thérapeutique dans le diabète ?
Résumé
Très longtemps, on a pensé que les récepteurs olfactifs (RO) se trouvaient uniquement dans les cellules nerveuses sensorielles des tissus de la cavité nasale. Or le nez a récemment perdu son monopole puisque de nombreuses études confirment aujourd’hui la présence et le rôle clé des RO dans d’autres organes, parmi lesquels les îlots de Langerhans. Au sein de ces îlots, dans les cellules bêta pancréatiques notamment, résident plusieurs RO, mais un seul, dont l’expression est particulièrement abondante, joue un rôle majeur dans la dégénérescence des îlots de divers modèles précliniques de diabète et d’obésité. En effet, ce RO freine l’insulinosécrétion et provoque une réaction inflammatoire lorsqu’il rencontre un fragment d’insuline, issu de la dégradation de l’hormone, ou une insuline dénaturée. Cette découverte révèle un nouveau mode de régulation de la sécrétion de l’insuline par les RO, dont l’antagonisme possible par des pepducines pourrait représenter une nouvelle stratégie thérapeutique ciblant l’inflammation de l’îlot et l’amélioration de la sécrétion de l’insuline dans le diabète de type 1 et le diabète de type 2.
Abstract
Pancreatic beta cells have a nose!
For long, olfactory receptors (OR) were thought to be only present in the sensory nerve cells of the nasal cavity. Now, we know that the nose has recently lost its monopoly since many studies confirm the presence and key role of OR in other organs, including the islets of Langerhans. Within these islets, in pancreatic beta cells in particular, reside several OR, but only one, whose expression is particularly abundant, plays a major role in the degeneration of islets in various preclinical models of diabetes and obesity. Indeed, this OR slows down insulin secretion and causes an inflammatory reaction, when it encounters a fragment of insulin, resulting from the degradation of the hormone, or denatured insulin. This discovery reveals a new mechanism controlling insulin secretion by RO, which could be antagonized by pepducins. Targeting this mechanism could represent a new therapeutic strategy that alleviates the islet inflammation and improves insulin secretion in type 1 diabetes and type 2 diabetes.
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