Les patients atteints de DT2 présentent un risque plus élevé que les non diabétiques de développer un cancer du pancréas. Il est donc crucial de connaître les événements précoces liés au diabète qui favorisent l’apparition de ce cancer pour mieux le prévenir et le combattre. Une étude menée par des scientifiques de l’Inserm, du CNRS, du CHU de Lille, Université de Lille, Institut Pasteur de Lille, publiée dans la revue Diabetes, révèle comment le DT2 peut provoquer des changements épigénétiques menant au cancer du pancréas. Les chercheurs ont analysé l’ADN d’échantillons de pancréas provenant de 141 donneurs. Ils ont découvert que le diabète provoque un changement épigénétique, en l’occurrence une hyperméthylation du gène PNLIPRP1, impliqué dans le métabolisme des lipides au sein du pancréas exocrine, dédié à la sécrétion des enzymes digestives. Les résultats montrent que cette modification du gène PNLIPRP1 est liée à l’hyperglycémie et à l’hyperlipidémie consécutive du DT2 et qu’elle entraîne des changements cellulaires du pancréas exocrine typiques des états précancéreux. De plus, l’étude révèle que des mutations rares ou fréquentes de ce gène sont associées à des anomalies du contrôle glycémique, démontrant pour la première fois le rôle du pancréas exocrine, et pas seulement endocrine (qui sécrète l’insuline), dans l’apparition du DT2. Dans l’ensemble, le gène PNLIPRP1 et le métabolisme des lipides semblent avoir un rôle clé dans un cercle vicieux liant diabète, cancer du pancréas et pancréas exocrine. Les chercheurs suggèrent que l’utilisation de statines pourrait interrompre ce processus au niveau cellulaire et ainsi protéger les patients contre le cancer du pancréas.
CD d’après le communiqué de l’Institut Pasteur de Lille du 18 octobre 2024.
