De la stéatose au carcinome hépatocellulaire

Le rôle du syndrome métabolique

Le syndrome métabolique (SM), dont l’incidence est en constante augmentation, est défini par une constellation de manifestations clinico-biologiques intimement liées à l’insulinorésistance. Si les cibles tissulaires du SM sont multiples, le foie occupe une place particulière par son rôle direct dans le développement de l’insulinorésistance et les conséquences métaboliques, fonctionnelles et cliniques de son atteinte tissulaire. Celle-ci, regroupée sous le terme de stéatopathie hépatique non alcoolique (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease, NAFLD) car mimant les lésions observées dans les hépatopathies alcooliques, couvre un large spectre lésionnel allant de la stéatose à la cirrhose en passant par des lésions nécrotico- inflammatoires ou stéato-hépatite (Non-Alcoholic Steatohepatitis, NASH) (1). La NAFLD, dont l’incidence suit une évolution parallèle à celle de l’obésité et du SM, atteint 25 % des sujets américains et devient le facteur de risque principal de carcinome hépatocellulaire (CHC) dans les sociétés occidentales devant les étiologies virales et alcooliques (2-4). Ainsi, une augmentation rapide du nombre de cas de carcinome hépatocellulaire (CHC) liés au SM est prévisible. Dans ce contexte, il apparaît que le CHC présente des caractéristiques morphologiques et une histoire naturelle singulièrement différentes de celles des CHC développés au cours des hépatopathies virales ou alcooliques.