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Inflammation du tissu adipeux : quelle est l’influence de notre épigénome ?

Des macrophages pro-inflammatoires sont présents en abondance dans le tissu adipeux des patients obèses et diabétiques de type 2. L’étude des régulations épigénétiques qui contrôlent la transcription des gènes inflammatoires dans ces macrophages ouvre des opportunités thérapeutiques et diagnostiques.

Résumé
L’obésité et le diabète de type 2 sont aujourd’hui reconnus comme étant des pathologies inflammatoires. Cette inflammation dite « chronique ou de bas grade » est la principale cause du développement de pathologies associées à l’obésité comme le diabète de type 2. Cette inflammation diabétogène est notamment favorisée par l’activation du système immunitaire et plus particulièrement des macrophages. Ces derniers sont des cellules douées d’une certaine plasticité qui leur permet d’avoir des propriétés pro ou anti-inflammatoires. Cette plasticité cellulaire est sous le contrôle de phénomènes épigénétiques, qui sont des modifications de l’expression d’un gène sans modification de la séquence ADN. Ces modifications post-traductionnelles de l’ADN semblent jouer un rôle majeur dans le contrôle de l’intensité de la réponse inflammatoire. Nous avons récemment pu mettre en évidence l’importance de notre épigénome dans le contrôle de l’inflammation du tissu adipeux. Une dérégulation de cet épigénome favoriserait le développement de pathologies associées à l’obésité comme le diabète de type 2.

Introduction

L’obésité et ses complications, comme le diabète de type 2 ou l’athérosclérose, sont aujourd’hui reconnues comme étant des états inflammatoires chroniques de bas bruit. Le tissu adipeux, principal lieu de stockage de l’excès d’apports caloriques, est au cœur de cette activité inflammatoire, avec la production accrue de facteurs délétères de type cytokines et chimiokines (1). En 2003, deux équipes américaines ont décrit pour la première fois l’infiltration de cellules immunitaires, les macrophages, dans le tissu adipeux de souris obèses et chez l’Homme. L’infiltration de macrophages semble être proportionnelle à l’indice de masse corporelle chez les sujets en surpoids et obèses (2, 3). Ces macrophages s’accumulent typiquement autour d’adipocytes hypertrophiques. Ils sont considérés comme étant la source majeure de facteurs pro-inflammatoires tels que TNF-α (tumor necrosis factor-alpha) ou l’interleukine-1β. Plus récemment, d’autres cellules inflammatoires du système immunitaire à la fois inné et adaptatif ont été décrites dans les dépôts adipeux au cours de l’obésité. Selon une étude récente, les macrophages du tissu adipeux produisent de l’IL-1β, qui favorise le maintien d’un dialogue pro-inflammatoire et prodiabétogène avec des lymphocytes T helper de type 17 (Th17) dans le tissu adipeux viscéral de patients obèses (4). Ce dialogue entre les cellules immunitaires du tissu adipeux semble être déterminant dans le développement de l’obésité et du diabète de type 2.

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