L'expertise pratique en diabétologie

Le tissu adipeux en 2017 : quelles avancées dans la connaissance physiopathologique des maladies métaboliques associées à l’obésité ?

Introduction

Le tissu adipeux (TA) est l’un des organes clés de la régulation du métabolisme énergétique et de l’homéostasie glucidique chez l’Homme. Il reste donc un sujet d’étude très important lorsque l’on souhaite comprendre le lien entre obésité et maladies métaboliques, telles que le diabète de type 2 (DT2). Depuis plus de 20 ans, il est connu que le TA n’est pas qu’un tissu de stockage des réserves lipidiques (sous forme de triglycérides). Il est aussi un tissu très métaboliquement actif, capable de sécrétions endocrines (ou autocrines, voire paracrines) et il est le siège d’une inflammation de bas grade qui contribue, probablement pour une grande part, au développement de l’insulinorésistance. Les connaissances en ce domaine ont considérablement progressé ces cinq dernières années et le but de ce travail est de présenter (de manière non exhaustive) les pistes actuelles qui suscitent le plus d’espoir en termes de thérapeutique dans le contrôle pondéral et la prévention du DT2.

Augmenter l’activité du TA brun : une stratégie thérapeutique potentielle pour l’obésité et le DT2 ?

Thermogenèse et TA brun

La thermogenèse est le processus biologique conduisant à la production de chaleur. Chez les mammifères, la façon principale de produire de la chaleur (et donc de maintenir la température corporelle à 37 °C) passe par l’activité du TA brun. Les adipocytes du TA brun comportent un nombre plus élevé de mitochondries que ceux TA blanc et sont les seuls à exprimer la protéine découplante UCP-1 ou thermogénine, protéine de la membrane interne de la mitochondrie, chargée de transporter des protons et qui, de ce fait, va court-circuiter le gradient de protons essentiel à la synthèse d’ATP lors de la phosphorylation oxydative, libérant ainsi l’énergie sous forme de chaleur (1).
Jusqu’en 2009, il était admis que le TA brun humain était présent chez le nourrisson et disparaissait avec l’âge chez l’adulte (2). Néanmoins, les techniques d’imagerie fonctionnelle, telles que la tomographie par émission de positons, ont confirmé l’activité du TA brun à l’âge adulte lors de l’exposition au froid et ont montré qu’il se trouvait dans la région supraclaviculaire, au niveau du cou et le long de la colonne vertébrale (3). La dépense énergétique est significativement augmentée lorsque le TA brun est activé et il a été montré que cela représente jusqu’à 15 % de la dépense énergétique de repos chez l’Homme (4). De la même façon, l’exposition chronique au froid (2 heures par jour pendant 6 semaines) entraîne non seulement une augmentation de l’activité du TA brun et une production de chaleur, mais aussi une perte significative de masse grasse. La diminution de la masse grasse était plus marquée chez les sujets avec une plus forte activité du TA brun et était corrélée au niveau de thermogenèse induite par le froid (5).

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