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Le dialogue fonctionnel entre le muscle squelettique et le pancréas

Le diabète est une maladie complexe qui affecte directement ou indirectement de nombreux organes. Ils sont caractérisés par une insulinorésistance (diabète de type 2) avec un déficit relatif de sécrétion d’insuline. Il est devenu évident que la communication inter-organes est d’une grande importance dans la physiopathologie du diabète. Loin d’être un tissu inerte en termes de communication inter-organes, il est maintenant reconnu que le muscle squelettique peut sécréter des molécules appelées myokines qui peuvent avoir un effet sur la fonction d’organes/tissus distants à la fois favorablement et défavorablement. Notre équipe de recherche a été la première à montrer qu’une communication entre le muscle squelettique résistant à l’insuline et les cellules β pancréatiques se produit lors du développement du diabète. Il s’agit d’une nouvelle voie de communication qui, selon nous, est modifiée par le degré prédominant de résistance à l’insuline et le type de muscle squelettique. Cette revue se concentre sur les différentes myokines (angiogénine, ostéoprotégérine, fractalkine, IL-6, TNF-α, CXCL10, follistatine et IL-8) qui ont été identifiées soit après différents types d’exercice, soit dans le sécrétome des myotubes squelettiques humains sains et insulinorésistants. Nous résumerons également les études sur l’effet de plusieurs myokines sur la prolifération, la survie et la fonction des cellules β pancréatiques.

 

Introduction

Diabète et insulinorésistance

Le diabète sous ses deux formes principales est caractérisé par un déficit insulinique absolu ou relatif. On pense que plusieurs signaux entraînent une altération de la fonction des cellules et probablement une diminution de la masse des cellules dans le diabète de type 2 (DT2), avec une destruction auto-immune des cellules sous-jacente au diabète de type 1 (DT1). La résistance à l’insuline est évidemment un acteur clé dans le DT2, mais elle joue un rôle plus important dans le processus pathologique du DT1 qu’on ne le reconnaît généralement. Parallèlement à l’augmentation de l’incidence du DT1, l’obésité et l’inactivité physique ont augmenté régulièrement chez les enfants et les adolescents. Le rôle de la résistance à l’insuline dans le DT1 n’a été accepté que récemment.

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