Depuis l’identification de récepteurs du GLP-1 dans l’hypothalamus (1) (annexe), la fonction neuroendocrine
cérébrale du patient diabétique fait l’objet de travaux réguliers. C’est ainsi que d’autres localisations encéphaliques ont été distinguées, comme celles situées sur l’amygdale, le cortex frontal, l’hippocampe et le cortex insulaire, au sein desquelles ce récepteur participe directement au contrôle de la prise alimentaire. Le GLP-1 est donc désormais considéré aussi comme un neurotransmetteur participant aux réactions émotionnelles, à la mémorisation et à la neuroprotection, comme à la régulation métabolique par le biais de son activité sur le système nerveux autonome. Cette action centrale lui permet en effet de participer non seulement à la diminution de la prise alimentaire, mais encore à la diminution de la sécrétion glucagonique et à la stimulation de la sécrétion insulinique induite par le glucose (2).
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