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Vitamine D et diabète de type 2 : que sait-on ?

La relation entre hypovitaminose D et risque de diabète de type 2 a été largement objectivée dans diverses études épidémiologiques ou plus récemment par le biais d’études de randomisation mendélienne. De récentes méta-analyses d’études interventionnelles sous-tendent également l’intérêt d’une supplémentation en vitamine D chez les patients diabétiques et en situation d’insuffisance en vitamine D. D’un point de vue mécanistique, il a été mis en évidence un effet insulino-secréteur de la vitamine D ainsi qu’un effet insulino-sensibilisateur lié à ses effets anti-inflammatoires.

Résumé
De nombreux travaux récents portent sur les effets non squelettiques de la vitamine D, parmi lesquels un nombre important traite de la relation existante entre la vitamine D et le diabète de type 2. L’objectif de cet article est de faire le point sur ces connaissances et d’apporter des éléments mécanistiques permettant de comprendre les effets de la vitamine D dans ce contexte.

Abstract: Vitamin D and diabetes
Many recent studies have focused on the non-skeletal effects of vitamin D, of which a significant number discuss the relationship between vitamin D and type 2 diabetes. The purpose of this article is to review these knowledge and mechanistic elements to understand the effects of vitamin D in this context.

La vitamine D

Longuement cantonnée au métabolisme phosphocalcique et à son action antirachitique, la vitamine D fait l’objet de toutes les attentions depuis quelques années, ce qui a permis des avancées majeures dans la connaissance de son métabolisme, de ses mécanismes d’action et par conséquent de ses nombreux effets métaboliques.

Statut en vitamine D

Le niveau sanguin de 25-hydroxyvitamine D (25(OH)D) est le meilleur marqueur du statut en vitamine D. Lorsque le taux sérique de 25(OH)D est supérieur à 30 ng/ml (75 nmol/l), le statut vitaminique D peut être qualifié d’optimal. À l’inverse, le terme de statut vitaminique D suboptimal est souvent utilisé lorsqu’il est inférieur à 30 ng/ml. Cette valeur de 30 ng/ml est en effet considérée comme le seuil en deçà duquel apparaît une hyperparathyroïdie secondaire à l’hypovitaminose D, impliquant un remodelage osseux accéléré et une diminution de la densité minérale osseuse, en particulier au niveau de l’os cortical (1). On distingue l’insuffisance, définie par un taux de 25(OH)D compris entre 10 et 30 ng/ml, de la carence, définie par un taux inférieur à 10 ng/ml (25 nmol/l) (Tab. 1). Toutefois, ces valeurs de seuil restent sujettes à un large débat actuellement.

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