L'expertise pratique en diabétologie

La dysfonction mitochondriale dans le DT2

Dans un premier exposé, Ralph de Fronzo a rappelé le rôle de la dysfonction mitochondriale dans le DT2, un défaut qui survient très tôt dans l’évolution de la maladie. En effet, on retrouve une diminution de synthèse de l’ATP dans les mitochondries de descendants insulino-résistants de patients DT2, avant même l’apparition d’une obésité ou d’un diabète. La lipotoxicité joue un rôle clé dans ce défaut : on peut créer une dysfonction mitochondriale par perfusion de lipides chez des sujets normotolérants au glucose.

 

Effets de l’imeglimine

L’imeglimine est le premier représentant d’une nouvelle classe d’anti-diabétiques, en cours de développement par Poxel. Il s’agit d’un inhibiteur de la phosphorylation oxydative, ce qui inhibe la gluconéogenèse hépatique, augmente la captation musculaire de glucose et améliore la sécrétion d’insuline. Au niveau de la mitochondrie, l’imeglimine a peu d’effets dans le complexe 1, mais augmente de façon marquée l’activité du complexe 2 : cela permet une augmentation de la production d’ATP, une diminution de la production d’espèces réactives de l’oxygène, une augmentation de l’oxydation des lipides permettant leur élimination et améliorant ainsi la signalisation de l’insuline.

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