Plus d’une centaine de variants génétiques fréquents associés au risque de DT2 ou à la variation de traits métaboliques ont été identifiés. Les conséquences fonctionnelles et les mécanismes physiopathologiques impliqués restent méconnus et discutés. Des expérimentations pourraient être envisagées pour avancer vers un mécanisme impliquant la mélatonine et son récepteur MTNR1B.
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